Dos por tres aparecen casos de adultos con un patrón de abuso de sustancias (y en general con rasgos de personalidad del grupo B) en los que, además, aparece sospecha de déficit atencional del adulto. Me da la impresión de que el screening de "la sospecha" es probable que sea un mal screening y quizás se nos estén pasando muchos TDAH del adulto. Al menos el porcentaje diagnosticado está lejos del que debería haber estadísticamente (artículo de ejemplo, texto completo). En el caso de adolescentes con consumo, hay reportes de comorbilidad del 50% (abstract).
Me pareció interesante este artículo (abstract) que propone el uso de escalas para el screening. En particular la escala Wender Utah parece ser de utilidad. Fue diseñada, justamente, para ayudar (artículo original de la escala, en texto completo) en el diagnóstico del TDAH en el adulto, que se basa mucho en datos retrospectivos.
Dado que aparentemente ya está superado el temor de que el tratamiento con estimulantes en la infancia favorezca el abuso (por el contrario: parece reducirlo), quizás se debería aplicar más este tipo de escalas en casos de abuso de sustancias.
En particular me parece interesante la posibilidad del uso de Bupropion en casos de comorbilidad con abuso de cocaína (artículo pago).
Link a la escala validada al español (PDF).
Y un lindo artículo sobre la validez.
martes, 27 de noviembre de 2012
lunes, 19 de noviembre de 2012
Gabapentina y suicidalidad
El otro día, ante paciente con ideas de muerte, estando en tratamiento (entre otras cosas) con Gabapentina, recordaba un post del 2008 sobre anticomiciales (FAE) y suicidalidad. Pensé en rever el tema.
En Archives of General Psychiatry del 2008, aparece un trabajo (texto completo) sobre suicidalidad y anticomiciales en Trastorno Bipolar. Un n de casi 48000 pacientes, no encuentran diferencia en IAEs entre pacientes tratados con FAE y pacientes sin FAE o Litio. Encuentran una disminución de la tasa de IAEs post tratamiento (FAE como factor de protección para IAEs en bipolares). Esto generó tranquilidad al usarlo en TB. Pero eso no dejaba claro el tema Gabapentina.
En 2010 aparece en JAMA un trabajo (texto completo) sobre FAE que llega a la conclusión de que podría haber una asociación entre el uso de gabapentina, lamotrigina, oxcarbamazepina y tiagabina y un aumento del riesgo de actos suicidas o muertes violentas, cuando se lo comparaba con topiramato. Es un estudio de cohorte, en donde analizan registros de 5 años, con casi 300.000 tratamientos comenzados, con una media de seguimiento de 60 días. Se usa como referencia el topiramato para evaluar riesgo. No discrimina entre el uso psiquiátrico y el neurológico de los FAE. Es un trabajo DLPM, metodológicamente complejo y lindo de leer.
Con respecto a la Gabapentina, un artículo del 2010 (Pharmacoepidemiology and Drug Safety, artículo pago) afirma que no hay aumento en el riesgo de IAE en población no psiquiátrica y que está asociada a una reducción de IAEs en población psiquiátrica. Es un estudio de cohorte donde analizan datos de 1 año de prescripción (130.000 pacientes).
En suma: la información con respecto a la influencia de la gabapentina sobre la suicidalidad es contradictoria. Un estudio encuentra relación (en población mixta) y otro no (en población psiquiátrica).
Supongo que quedamos en términos de riesgo:beneficio (como casi siempre).
En Archives of General Psychiatry del 2008, aparece un trabajo (texto completo) sobre suicidalidad y anticomiciales en Trastorno Bipolar. Un n de casi 48000 pacientes, no encuentran diferencia en IAEs entre pacientes tratados con FAE y pacientes sin FAE o Litio. Encuentran una disminución de la tasa de IAEs post tratamiento (FAE como factor de protección para IAEs en bipolares). Esto generó tranquilidad al usarlo en TB. Pero eso no dejaba claro el tema Gabapentina.
Con respecto a la Gabapentina, un artículo del 2010 (Pharmacoepidemiology and Drug Safety, artículo pago) afirma que no hay aumento en el riesgo de IAE en población no psiquiátrica y que está asociada a una reducción de IAEs en población psiquiátrica. Es un estudio de cohorte donde analizan datos de 1 año de prescripción (130.000 pacientes).
En suma: la información con respecto a la influencia de la gabapentina sobre la suicidalidad es contradictoria. Un estudio encuentra relación (en población mixta) y otro no (en población psiquiátrica).
Supongo que quedamos en términos de riesgo:beneficio (como casi siempre).
martes, 6 de noviembre de 2012
Fluoxetina y anticonceptivos
Me preguntaron: "¿si tomo fluoxetina, afecta la eficacia del anticonceptivo?".
La teoría
La respuesta (razonada) es que fluoxetina se comporta como un inhibidor de citocromos P450 (CYP), con lo cual puede aumentar los niveles de drogas metabolizadas por este sistema. Con respecto a los ACOs, Drospirenona no usaría la vía CYP (PDF texto completo), pero el Etinilestradiol si. Con lo cual uno podría pensar (linealmente) que la eficacia de los ACOs no bajaría, sino que por el contrario, al no degradarse, aumentarían los efectos secundarios.
Como siempre: que una interacción farmacológica exista a nivel teórico, no quiere decir que sea real. Y que sea real no quiere decir que sea clínicamente significativa.
La evidencia
La posta la tiene un artículo del 2002: Eficacia y seguridad de la fluoxetina en pacientes que reciben ACOs.
Diseño: análisis restrospectivo de 17 estudios doble ciego.
Grupos: Fluoxetina + ACO vs Fluoxetina solo.
n=1700 aprox.
Variables: Hamilton HAMD-17, número de embarazos no planeados, número de efectos adversos.
Resultado:
Hasta donde se, no hay un trabajo similar posterior. Acá está el link de Google Académico para los artículos que citan al del 2002 (una buena forma de seguimiento).
La teoría
La respuesta (razonada) es que fluoxetina se comporta como un inhibidor de citocromos P450 (CYP), con lo cual puede aumentar los niveles de drogas metabolizadas por este sistema. Con respecto a los ACOs, Drospirenona no usaría la vía CYP (PDF texto completo), pero el Etinilestradiol si. Con lo cual uno podría pensar (linealmente) que la eficacia de los ACOs no bajaría, sino que por el contrario, al no degradarse, aumentarían los efectos secundarios.
Como siempre: que una interacción farmacológica exista a nivel teórico, no quiere decir que sea real. Y que sea real no quiere decir que sea clínicamente significativa.
La evidencia
La posta la tiene un artículo del 2002: Eficacia y seguridad de la fluoxetina en pacientes que reciben ACOs.
Diseño: análisis restrospectivo de 17 estudios doble ciego.
Grupos: Fluoxetina + ACO vs Fluoxetina solo.
n=1700 aprox.
Variables: Hamilton HAMD-17, número de embarazos no planeados, número de efectos adversos.
Resultado:
- HAMD: sin diferencias significativas
- Embarazos no planeados: sin diferencias significativas (p = .111)
- Efectos secundarios: > incidencia de astenia, cefaleas y dolor en el grupo con ACOs
Hasta donde se, no hay un trabajo similar posterior. Acá está el link de Google Académico para los artículos que citan al del 2002 (una buena forma de seguimiento).
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