La teoría
La respuesta (razonada) es que fluoxetina se comporta como un inhibidor de citocromos P450 (CYP), con lo cual puede aumentar los niveles de drogas metabolizadas por este sistema. Con respecto a los ACOs, Drospirenona no usaría la vía CYP (PDF texto completo), pero el Etinilestradiol si. Con lo cual uno podría pensar (linealmente) que la eficacia de los ACOs no bajaría, sino que por el contrario, al no degradarse, aumentarían los efectos secundarios.
Como siempre: que una interacción farmacológica exista a nivel teórico, no quiere decir que sea real. Y que sea real no quiere decir que sea clínicamente significativa.
La evidencia
La posta la tiene un artículo del 2002: Eficacia y seguridad de la fluoxetina en pacientes que reciben ACOs.
Diseño: análisis restrospectivo de 17 estudios doble ciego.
Grupos: Fluoxetina + ACO vs Fluoxetina solo.
n=1700 aprox.
Variables: Hamilton HAMD-17, número de embarazos no planeados, número de efectos adversos.
Resultado:
- HAMD: sin diferencias significativas
- Embarazos no planeados: sin diferencias significativas (p = .111)
- Efectos secundarios: > incidencia de astenia, cefaleas y dolor en el grupo con ACOs
Hasta donde se, no hay un trabajo similar posterior. Acá está el link de Google Académico para los artículos que citan al del 2002 (una buena forma de seguimiento).
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